Случай кардиомиопатии такотсубо у молодого мужчины

Д.А. Дорошенко, канд. мед. наук, 1 ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова Департамента здравоохранения г. Москвы»;

С.Р. Гиляревский, д-р мед. наук, проф., 2 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России;

Н.А. Волов, канд. мед. наук, доц., 3 ГБОУ ВПО «Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России;

Ю.А. Союстова, ГБУЗ г. Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы»

 

В конце ХХ в. в медицинской литературе появляется много информации о случаях преходящего нарушения функции левого желудочка (ЛЖ) в отсутствии гемодинамически значимого поражения коронарных артерий [6, 12]. Одной из наиболее изученных форм такого остро развивающегося заболевания сердца является кардиомиопатия (КМП) Такотсубо, или стресс-индуцированная кардиомиопатия (СКМП) [2, 4, 23]. В зависимости от уровня поражения миокарда ЛЖ различают несколько форм СКМП, но наиболее редкий вариант (7,5–13%) представляет собой так назы ваемый реверсивный тип с нарушением локальной систолической функции средних и базальных сегментов ЛЖ на фоне нормо- или гиперкинезии апикальных сегментов [3, 7, 22].

Остро развивающаяся систолическая дисфункция ЛЖ относится к хорошо известным осложнениям после перенесенного эмоционального стресса, когда присутствуют интенсивный болевой синдром за грудиной с элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т и другими изменениями конечной части желудочкового комплекса [1, 11], повышение кардиоспецифических ферментов, лейкоцитоз [8], что часто позволяет предположить развитие острого инфаркта миокарда [16, 20]. Затрудняют правильную диагностику заболевания наличие дополнительных клинических проявлений (острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма сердца, удлинение интервала QT и др.) или признаки нарушения локальной систолической функции миокарда, которые в отсутствие гемодинамически значимого поражения коронарных артерий бывают обратимыми [8, 14, 18].

Как известно, доминирующим фактором в развитии неврогенной СКМП является эмоциональный или физический стресс, сопровождающийся острым массивным выбросом катехоламинов, повышением чувствительности адренорецепторов к нейромедиаторам, преобладанием симпатической иннервации сердца на фоне снижения парасимпатических влияний, что может сопровождаться спазмом ветвей коронарной артерии, формированием участков оглушенного миокарда, значимыми микроциркуляторными нарушениями c проявлению клинических и гемодинамических симптомов острой дисфункции миокарда левого или правого желудочка сердца [5, 9, 10, 15].

Приводим описание клинического наблюдения.

Пациент П., 31 года, был госпитализирован в клинику 03.02.2013 с жалобами на интенсивную давящую боль за грудиной без иррадиации, одышку.

Болевой синдром развился в покое на фоне психоэмоционального напряжение, впервые в жизни и был купирован внутривенным введением морфина бригадой скорой медицинской помощи. За сутки до поступления у пациента произошла тяжелая семейная ссора.

При поступлении состояние больного тяжелое. Отмечаются одышка 24 в мин, застойные влажные хрипы в средних и нижних отделах легких, снижение АД до 80/50 мм рт. ст., тахикардия до 100 уд./мин, падение сатурации кислорода (SatО2 – 88%). В связи с прогрессированием левожелудочковой недостаточности, нарушением артериальной и венозной оксигенации, пациент был переведен на вспомогательную легочную вентиляцию, начата инфузионная терапия и инотропная поддержка. Больному была через 30 мин после поступления выполнена коронароангиография, где не выявили признаков атеросклеротического поражения или спазма коронарных артерий.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), в момент поступления были выявлены нарушения глобальной – фракция выброса (ФВ) 27% – и локальной систолической функции ЛЖ (нормокинезия верхушки на фоне акинезии базальных и средних сегментов ЛЖ (рис. 1, 2, 3, 5).

При рентгенографии органов грудной клетки выявлены признаки венозного застоя в малом круге кровообращения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На электрокардиограмме в момент госпитализации на фоне синусовой тахикардии до 110 уд./мин были выявлены изменения конечной части желудочкового комплекса в грудных отведениях, в т. ч. небольшой (менее 1 мм) подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии и отсутствие нарастания зубца R в отведениях V2– V4 (рис. 4).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Результаты анализа на кардиоспецифический тропонин Т свидетельствовали о его повышении: концентрация достигала 1,1 нг/мл (норма < 0,03 нг/мл).

На фоне стабилизации параметров центральной гемодинамики, уменьшении признаков сердечной недостаточности к терапии добавили метопролол 50 мг/сут. и эналаприл 5 мг/сут. Было высказано предположение о наличии у пациента реверсивной формы СКМП, развившейся на фоне стрессовой ситуации.

На 2-е сутки от поступления в блок кардиореанимации у больного была отмечена положительная динамика эхокардиографических показателей. ФВ выброса выросла до 40% на фоне нормокинезии верхушечных сегментов и гипокинезии (ранее – акинезия) на базальном и среднем уровнях (рис. 6, 7).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На ЭКГ 05.02.2013 г. на фоне сохраняющейся синусовой тахикардии отмечались нормализация конечной части желудочкого комплекса в грудных отведениях, снижения сегмента ST до изо линии и появление зубца R в отведениях V1–V4 (рис. 8).

 

Помимо лечения b-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, проводилась антитромботическая и метабо лическая терапии, что, по мнению ряда авторов, является наиболее эффективным на сегодняшний день [13, 21].

Повторная рентгенография органов грудной клетки от 05.02.2013 г. показала отсутствие патологических изменений в легких.

Через 7 дн. от момента поступления на фоне нормализации ЭКГ восстановилась геометрия ЛЖ и локальная систолическая функция ЛЖ, ФВ – 76% (рис. 9, 10, 11).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В нашем клиническом наблюдении у пациента на фоне острого стресса развилась преходящая, быстро обратимая систолическая дисфункция ЛЖ, которая сопровождалась артериальной гипотензией и отеком легких. Учитывая четкую связь систолической дисфункции ЛЖ со стрессом, локализацию поражения миокарда ЛЖ (нормокинез верхушечных сегментов, с гипо-акинезом средних и базальных сегментов) и преходящий характер, повышение кардиоспецифического тропонина, быстрый ответ на проводимую терапию, отсутствие поражения коронарного русла, следует полагать, что у больного имело место развитие реверсивной формы СКМП, частота встречаемости которой составляет по различным данным до 13% от всех форм СКМП [17, 19].Следует отметить, что реверсивная форма СКМП развивается исключительно в ответ на стресс, в отличие от остальных форм КМП Такотсубо.

Таким образом, нами представлено клиническое наблюдение СКМП, которая имела характеристики реверсивной формы КМП Такотсубо на фоне эмоционального стресса у молодого мужчины.

Для своевременного распознавания и своевременной диагностики СКМП следует иметь настороженность в отношении КМП Такотсубо у пациентов мужского пола и молодого возраста с клиническими и лабораторно-инструментальными признаками острого коронарного синдрома. Возможно, такой подход позволит уменьшить выраженность тяжелых осложнений СКМП и предотвратит неблагоприятный исход заболевания.

Литература:

1. Бутко Е.А. Кардиомиопатия Такотсубо // Кардiоневрологiя. – 2012. – № 9(165). – С. 6–10.

2. Гиляревский С.Р. Кардиомиопатия Такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 184 с.

3. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Чернюк С.В. Кардиомиопатия Такотсубо: определение и современное состояние проблемы // Український кардіологічний журнал. – 2008. – № 6. – С. 8–11.

4. Лиманкина И.Н. Кардиомиопатия Такотсубо //Вестник аритмологии. – 2009. – № 56 – С. 48–58.

5. Abraham J., Mudd J. O., Kapur N. Stress cardiomyopathy after intravenous administration of catecholamines and beta-receptor agonists // JACC. 2009; 53 (15): 1320–5.

6. Akashi Y., Nef H.M., M llmann H., Ueyama T. Stress cardiomyopathy //Ann. Rev. Med. 2010; 61: 271–6.

7. Angelini P. Reverse, or Inverted,Transient Takotsubo Cardiomyopathy //Texas Heart Institute J. 2013; 40 (1): 60–3.

8. Bonello L., Com O., Ait-Moktar O., [et al.]. Ventricular arrhythmias during Takotsubo syndrome // Intern. J. Cardiol. 2008; 128 (2): 50–3.

9. Fazio G., Sarullo F.M., Novo G., [et al.]. Tako-Tsubo cardiomyopathy and microcirculation //J. Clinical Monitoring and Computing. 2010; 24 (2): 101–5.

10. Galiuto L., De Caterina A.R. Porfidia A., [et al.]. Reversible coronary microvascular dysfunction: a common pathogenetic mechanism in Apical Ballooning or Tako-Tsubo Syndrome //Eur. Heart J. 2010; 31 (11): 131–1327.

11. Ghosh S., Apte P., Maroz N., [et al.]. Takotsubo cardiomyopathy as a potential cause of long QT syndrome and torsades de pointes // Int. J. Cardiol. 2009; 136: 225–7.

12. Gianni M., Dentali F., Grandi A.M., [et al.]. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review // Eur. Heart J. 2006; 27: 1523–9.

13. Kyuma M., Tsuchihashi K., Shinshi Y., [et al.]. Effect of propranolol intravenous on left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis ampulla cardiomyopathy): three cases //Cir. J. 2002; 66: 1181–4.

14. Lee Y.P., Poh K.K., Lee C.H., [et al.]. Diverse clinical spectrum of stress-induced cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 2009; 133(2):272–5.

15. Nef H.M., M llmann H., Akashi Y.J., Hamm C.W. Mechanisms of stress (Takotsubo) cardiomyopathy // Nature Reviews. Cardiology, 2010; 7 (4): 187–93.

16. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo cardiomyopathy or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction // Am. Heart J. 2008; 155: 408–17.

17. Ramaraj R., Movahed M.R. Reverse or inverted takotsubo cardiomyopathy (reverse left ventricular apical ballooning syndrome) presents at a younger age compared with the mid or apical variant and is always associated with triggering stress // Congest. Heart Fail. 2010; 16 (6): 284–6.

18. Rotondi F., Manganelli F. Takotsubo cardiomyopathy and arrhythmic risk: the dark side of the moon // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17: 105–11.

19. Ryu D.R. Variable Morphology of StressInduced Cardiomyopathy // J. Cardiovasc. Ultrasound. 2013; 21 (3): 113–5.

20. Sharkey S.W., Windenburg D.C., Lesser J.R., [et al.]. Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy //JACC. 2010; 55 (4): 333–41.

21. Silva C., Gon alves A., Almeida R., [et al.]. Transient left ventricular ballooning syndrome // Eur. J. Intern. Med. 2009; 20 (5): 454–6.

22. Song B.G., Park S.J., Noh H.J., [et al.]. Clinical characteristics, and laboratory and echocardiographic findings in takotsubo cardiomyopathy presenting as cardiogenic shock //J. Crit. Care. 2010; 25: 329–35.

23. Song B.G., Chun W.J., Park Y.H., [et аl.]. The clinical characteristics, laboratory parameters, electrocardiographic, and echocardiographic findings of reverse or inverted takotsubo cardiomyopathy: comparison with mid or apical variant // Clin. Cardiol. 2011; 34 (11): 693–9.